Tarefa 1 -Entrevista
Tarefa 2-Ida a APAE e relato postado
Tarefa 3-10 Fichamentos
Tarefa 4- Painel de divulgação do meu blog
Tarefa 5-Vídeo Legendado
Tarefa 6-Molécula de DNA
Tarefa 7-Marca Página
Tarefa 8-Vídeos de colegas divulgados (10 colegas)
Tarefa 9-Postagem de 4 colegas que divulgaram meu Vídeo
sexta-feira, 3 de junho de 2011
Fichamento 10
A percepção da doença em portadoras da síndrome de Turner
SUZIGAN, Lígia Z. C. et al. A percepção da doença em portadoras da síndrome de Turner.J. Pediatr. (Rio J.) [online]. 2004, vol.80, n.4, pp. 309-314. ISSN 0021-7557.
“A síndrome de Turner (ST) ocorre em aproximadamente 1:2.130 nativivos do sexo feminino e é decorrente da presença de um cromossomo X e perda total ou parcial do
segundo cromossomo sexual. Seus sinais clínicos mais importantes são a baixa estatura (a altura final é, em média, entre 142 e 146,8 cm, podendo variar de acordo com a altura dos pais) e a disgenesia gonadal, levando a amenorréia primária, atraso no desenvolvimento puberal e esterilidade. Podem ser observadas, também, algumas .
anomalias congênitas e adquiridas, tais como problemas cardiovasculares e renais, deficiência auditiva, hipertensão, doenças tireoidianas, osteoporose, obesidade, entre outras” (p.309-310)
“Assim, acredita-se que a presença de tantos sinais e sintomas, bem como a magnitude dos mesmos, pode causar graves conseqüências no funcionamento psicológico e social das pacientes com ST, devido à reação da própria paciente a essas características ou à reação de outros.” (p.310)
“Alguns autores apontam a baixa estatura como sendo o principal fator de impacto emocional e a origem de muitos dos problemas psicossociais encontrados. Outros preconizam que a associação de baixa estatura a maturação lenta seja responsável por uma parcela significativa de tais problemas, havendo uma interação entre vários fatores na etiologia dos problemas psicossociais associados à ST.” (p.310)
“A infertilidade também pode ser considerada um fator de grande impacto emocional, podendo interferir tanto na sexualidade quanto na auto-estima. De fato ela é tida, por pacientes mais velhas, como o pior aspecto a ser enfrentado na ST.” (p.310)
“Embora deva haver variabilidade individual, esses aspectos certamente determinam um risco aumentado de problemas psicológicos e sociais, e é importante que a
magnitude desses problemas seja examinada a partir da perspectiva das próprias pacientes.” (p.313)
Fichamento 9
Apresentações clínicas não usuais de pacientes portadores de síndrome de Patau e Edwards: um desafio diagnóstico?
ZEN, Paulo Ricardo G. et al. Apresentações clínicas não usuais de pacientes portadores de síndrome de Patau e Edwards: um desafio diagnóstico?. Rev. paul. pediatr. [online]. 2008, vol.26, n.3, pp. 295-299. ISSN 0103-0582.
“As síndromes de Patau e de Edwards, ambas descritas em 1960, são doenças genéticas bastante conhecidas e causadas, respectivamente, pela trissomia do cromossomo 13 e 18. Essas doenças apresentam prevalência na população de 1:10.000-20.000 e 1:3.600-8.500 nascidos vivos, respectivamente, com predomínio, nas duas síndromes, de meninas. A síndrome de Edwards representa a segunda trissomia mais freqüente de cromossomos autossômicos, ultrapassada apenas pela síndrome de Down.” (p.296)
“Ambas caracterizam-se por um quadro clínico amplo, com acometimento de múltiplos órgãos e sistemas. A maioria dos fetos portadores de trissomia do cromossomo 13 e 18 não chega ao termo. Dos nascidos vivos, a quase totalidade (respectivamente, 86 e 90-100%) evolui para o óbito no primeiro ano de vida. Em ambas, o diagnóstico é usualmente confirmado pelo estudo dos cromossomos, com o exame de cariótipo a partir do sangue periférico.” (p.296)
“O nascimento de uma criança com a síndrome de Patau ou de Edwards geralmente se associa a uma situação de muita ansiedade, tanto por parte dos pais do paciente como dos diferentes profissionais da área da saúde.” (p.297)
“A síndrome de Patau, em geral, resulta da presença de cromossomo 13 adicional (trissomia livre), levando a uma constituição citogenética com 47 cromossomos. Esta se origina do fenômeno de não-disjunção, na maioria das vezes durante a segunda divisão meiótica da oogênese materna e se associa à idade da mãe.” (p.297)
“A trissomia do cromossomo 13, ao contrário da trissomia do cromossomo 18, apresenta mais freqüentemente malformações evidentes ao exame físico, que constituem padrão característico de múltiplas anomalias congênitas.” (p.297)
“O padrão sindrômico da trissomia do cromossomo 18 também é bastante distinto e raramente confundido com outras condições.” (p.299)
Fichamento 8
Características clínicas de uma amostra de pacientes com a síndrome do olho do gato
ROSA, Rafael Fabiano Machado et al. Características clínicas de uma amostra de pacientes com a síndrome do olho do gato. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2010, vol.56, n.4, pp. 462-466. ISSN 0104-4230.
“A síndrome do olho do gato, também conhecida por síndrome de Schmid-Fraccaro (OMIM 115470), é considerada uma doença cromossômica rara, com uma incidência estimada em 1 para 50.000-150.000 nascidos-vivos (Berends et al., 2001). Ela ocorre devido a uma tetrassomia parcial do cromossomo 22, resultante de um cromossomo marcador supranumerário dicêntrico com satélites em suas extremidades...” (p.462)
“A doença caracteriza-se clinicamente pela presença de malformações múltiplas, afetando principalmente olhos, orelhas, região anorretal e urogenital. Contudo, um fenótipo bastante variável tem sido observado, incluindo a descrição de pacientes levemente afetados.” (p.462-463)
“O fenótipo observado na síndrome do olho do gato é bastante variável e pode sobrepor-se àquele do EOAV. Apesar dos indivíduos apresentarem usualmente um bom prognóstico, incluindo do ponto de vista neurológico (déficit mental, quando presente, é usualmente leve a intermediário) (Berends et al.,2001), acreditamos que todo paciente com a síndrome deveria ser precocemente avaliado quanto à presença de malformações cardíacas, biliares e anorretais. Algumas delas podem necessitar de uma intervenção e tratamento precoces. Isto poderia evitar possíveis complicações futuras, incluindo o óbito dos pacientes.” (p.465)
ROSA, Rafael Fabiano Machado et al. Características clínicas de uma amostra de pacientes com a síndrome do olho do gato. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2010, vol.56, n.4, pp. 462-466. ISSN 0104-4230.
“A síndrome do olho do gato, também conhecida por síndrome de Schmid-Fraccaro (OMIM 115470), é considerada uma doença cromossômica rara, com uma incidência estimada em 1 para 50.000-150.000 nascidos-vivos (Berends et al., 2001). Ela ocorre devido a uma tetrassomia parcial do cromossomo 22, resultante de um cromossomo marcador supranumerário dicêntrico com satélites em suas extremidades...” (p.462)
“A doença caracteriza-se clinicamente pela presença de malformações múltiplas, afetando principalmente olhos, orelhas, região anorretal e urogenital. Contudo, um fenótipo bastante variável tem sido observado, incluindo a descrição de pacientes levemente afetados.” (p.462-463)
“O fenótipo observado na síndrome do olho do gato é bastante variável e pode sobrepor-se àquele do EOAV. Apesar dos indivíduos apresentarem usualmente um bom prognóstico, incluindo do ponto de vista neurológico (déficit mental, quando presente, é usualmente leve a intermediário) (Berends et al.,2001), acreditamos que todo paciente com a síndrome deveria ser precocemente avaliado quanto à presença de malformações cardíacas, biliares e anorretais. Algumas delas podem necessitar de uma intervenção e tratamento precoces. Isto poderia evitar possíveis complicações futuras, incluindo o óbito dos pacientes.” (p.465)
Fichamento 7
Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico
ROGERO, Marcelo Macedo e TIRAPEGUI, Julio. Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2008, vol.44, n.4, pp. 563-575. ISSN 1516-9332.
“Aminoácidos são as unidades básicas da composição de uma proteína. Em humanos saudáveis, nove aminoácidos são considerados essenciais, uma vez que não podem ser sintetizados endogenamente e, portanto, devem ser ingeridos por meio da dieta.” (p.563)
“No tocante ao metabolismo dos ACR, inicialmente cabe ressaltar as vias bioquímicas envolvidas no catabolismo desses aminoácidos. Diferentemente de outros aminoácidos, que são oxidados primariamente no tecido hepático, o sistema enzimático mais ativo para a oxidação dos ACR está localizado no músculo esquelético. Apesar do fígado não poder diretamente catabolizar os ACR, o mesmo apresenta um sistema muito ativo para a degradação dos cetoácidos de cadeia ramificada oriundos dos correspondentes ACR.” (p.564)
“A DCCR é a principal enzima regulatória na via catabólica dos ACR, sendo considerada a etapa controladora do fluxo do catabolismo dos ACR.” (p.564)
“ACR são essenciais na dieta e, portanto, relevantes na regulação da síntese protéica muscular. A administração endovenosa de glicose e de várias misturas de aminoácidos, por um período de uma hora, em ratos previamente privados de alimentação, demonstrou que a infusão de ACR e glicose aumenta a síntese protéica no músculo esquelético tão eficientemente quanto uma mistura contendo glicose e todos os aminoácidos.” (p.565)
“A leucina influencia o controle de curto prazo da etapa de tradução da síntese protéica e este efeito é sinérgico com a insulina, que é um hormônio anabólico, com papel crítico na manutenção da síntese protéica muscular. Contudo, a insulina de modo isolado não é suficiente para estimular a síntese protéica muscular no estado pós-absortivo, sendo necessária a ingestão de proteínas ou de aminoácidos para restaurar completamente as taxas de síntese protéica.” (p.566)
“O músculo esquelético humano pode oxidar ao menos seis aminoácidos (leucina, isoleucina, valina, aspartato, glutamato e asparagina), todavia, durante o exercício físico, os ACR são preferencialmente oxidados (Wagenmakers, 1998). Os ACR são transaminados para os seus respectivos cetoácidos por meio da reação catalisada pela enzima ATACR, com subseqüente oxidação ocorrendo pelo complex o enzimático DCCR.” (p.567)
“O sistema imune é influenciado agudamente, e em menor extensão, cronicamente, pelo exercício. Dados epidemiológicos e experimentais sugerem que o exercício moderado aumenta a imunocompetência, enquanto que durante o treinamento intenso e após um evento competitivo ocorre aumento da incidência de infecções do trato respiratório superior (ITRS) em atletas. O exercício intenso e prolongado está associado com temporária imunossupressão que afeta macrófagos, neutrófilos e linfócitos.” (p.567)
“Fadiga durante o exercício físico pode estar relacionada tanto a fatores periféricos quanto centrais, os quais são influenciados pela intensidade e duração do exercício, ingestão de nutrientes e o nível de treinamento do indivíduo. Estudos têm sido publicados sobre a fadiga periférica e diversas alterações bioquímicas foram identificadas na etiologia dessa fadiga, como depleção da concentração muscular de glicogênio ou de creatina, acúmulo de prótons e falha na transmissão neuromuscular, enquanto fatores neurobiológicos relacionados à fadiga central são bem menos conhecidos.” (p.568-569)
“A diminuição da performance em exercícios de endurance realizados em ambientes quentes tem sido atribuída à redução do volume plasmático ou sangüíneo, ao aumento da taxa de glicogenólise muscular, à redução do fluxo sangüíneo muscular e ao acúmulo de lactato no sangue.” (p.570)
ROGERO, Marcelo Macedo e TIRAPEGUI, Julio. Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2008, vol.44, n.4, pp. 563-575. ISSN 1516-9332.
“Aminoácidos são as unidades básicas da composição de uma proteína. Em humanos saudáveis, nove aminoácidos são considerados essenciais, uma vez que não podem ser sintetizados endogenamente e, portanto, devem ser ingeridos por meio da dieta.” (p.563)
“No tocante ao metabolismo dos ACR, inicialmente cabe ressaltar as vias bioquímicas envolvidas no catabolismo desses aminoácidos. Diferentemente de outros aminoácidos, que são oxidados primariamente no tecido hepático, o sistema enzimático mais ativo para a oxidação dos ACR está localizado no músculo esquelético. Apesar do fígado não poder diretamente catabolizar os ACR, o mesmo apresenta um sistema muito ativo para a degradação dos cetoácidos de cadeia ramificada oriundos dos correspondentes ACR.” (p.564)
“A DCCR é a principal enzima regulatória na via catabólica dos ACR, sendo considerada a etapa controladora do fluxo do catabolismo dos ACR.” (p.564)
“ACR são essenciais na dieta e, portanto, relevantes na regulação da síntese protéica muscular. A administração endovenosa de glicose e de várias misturas de aminoácidos, por um período de uma hora, em ratos previamente privados de alimentação, demonstrou que a infusão de ACR e glicose aumenta a síntese protéica no músculo esquelético tão eficientemente quanto uma mistura contendo glicose e todos os aminoácidos.” (p.565)
“A leucina influencia o controle de curto prazo da etapa de tradução da síntese protéica e este efeito é sinérgico com a insulina, que é um hormônio anabólico, com papel crítico na manutenção da síntese protéica muscular. Contudo, a insulina de modo isolado não é suficiente para estimular a síntese protéica muscular no estado pós-absortivo, sendo necessária a ingestão de proteínas ou de aminoácidos para restaurar completamente as taxas de síntese protéica.” (p.566)
“O músculo esquelético humano pode oxidar ao menos seis aminoácidos (leucina, isoleucina, valina, aspartato, glutamato e asparagina), todavia, durante o exercício físico, os ACR são preferencialmente oxidados (Wagenmakers, 1998). Os ACR são transaminados para os seus respectivos cetoácidos por meio da reação catalisada pela enzima ATACR, com subseqüente oxidação ocorrendo pelo complex o enzimático DCCR.” (p.567)
“O sistema imune é influenciado agudamente, e em menor extensão, cronicamente, pelo exercício. Dados epidemiológicos e experimentais sugerem que o exercício moderado aumenta a imunocompetência, enquanto que durante o treinamento intenso e após um evento competitivo ocorre aumento da incidência de infecções do trato respiratório superior (ITRS) em atletas. O exercício intenso e prolongado está associado com temporária imunossupressão que afeta macrófagos, neutrófilos e linfócitos.” (p.567)
“Fadiga durante o exercício físico pode estar relacionada tanto a fatores periféricos quanto centrais, os quais são influenciados pela intensidade e duração do exercício, ingestão de nutrientes e o nível de treinamento do indivíduo. Estudos têm sido publicados sobre a fadiga periférica e diversas alterações bioquímicas foram identificadas na etiologia dessa fadiga, como depleção da concentração muscular de glicogênio ou de creatina, acúmulo de prótons e falha na transmissão neuromuscular, enquanto fatores neurobiológicos relacionados à fadiga central são bem menos conhecidos.” (p.568-569)
“A diminuição da performance em exercícios de endurance realizados em ambientes quentes tem sido atribuída à redução do volume plasmático ou sangüíneo, ao aumento da taxa de glicogenólise muscular, à redução do fluxo sangüíneo muscular e ao acúmulo de lactato no sangue.” (p.570)
“A hipertrofia muscular ocorre apenas a partir do saldo de síntese de proteínas, ou seja, quando a síntese protéica muscular excede a degradação protéica muscular (Rennie,Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico 571 Tipton, 2000). É notório que o exercício, especialmente o exercício de força, tem profundo efeito sobre o metabolismo protéico muscular, freqüentemente resultando em crescimento muscular.” (p.570-571)
Fichamento 6
SAÚDE BUCAL NO BRASIL
PINTO, Vitor Gomes. Saúde bucal no Brasil. Rev. Saúde Pública [online]. 1983, vol.17, n.4, pp. 316-327. ISSN 0034-8910.
“O Brasil, país de extensão continental, com mais de 120 milhões de habitantes12 e um PIB (Produto Interno Bruto) "per capita" de Cr$ 110.030,00 (1980)6, apresenta um quadro epidemiológico típico de uma área em desenvolvimento onde o acesso aos cuidados odontológicos é dificultado mormente por barreiras de caráter econômico.” (p.316)
“O principal objetivo deste trabalho é o de permitir uma melhor compreensão da situação vigente no país com respeito à questão odontológica em seu todo, através da reunião de dados e indicadores, direta ou indiretamente relacionados à saúde oral, e da sua análise crítica.” (p.316)
“Existem escassos dados epidemiológicos disponíveis. A maioria diz respeito à prevalência da cárie dental em escolares de 1o grau...” (p.317)
“A fluoretação da água de abastecimento público constitui o método de escolha para a prevenção da cárie dental no Brasil.” (p.317)
“A cárie dental é, destacadamente, o problema prioritário em termos de saúde bucal no Brasil, não só por atingir virtualmente a totalidade da população, como por seus elevados níveis de prevalência e incidência.Com o objetivo de expandir a atenção odontológica e reduzir a incidência dos problemas de maior prevalência, a política de saúde bucal atualmente sugerida para implantação no país – como parte do sistema global de serviços básicos de saúde – está estrategicamente fundamentada na generalização de um núcleo mínimo de serviços de forma a incorporar de maneira gradativa cuidados mais complexos.” (p.324)
Fichamento 5
PREVENÇÃO DA CÁRIE DENTAL: A QUESTÃO DA FLUORETAÇÃO DO SAL
PINTO, Vitor Gomes. Prevenção da cárie dental: a questão da fluoretação do
sal. Rev. Saúde Pública [online]. 1982, vol.16, n.1, pp. 66-72. ISSN 0034-8910.
“Tradicionalmente considerado como veiculo de menor adequação para a suplementação do flúor ao esmalte dentário no combate à cárie, o "sal de cozinha" começou a receber maior ênfase a partir de estudos efetuados na década passada na Colombia.” (p.66)
“A necessidade de variação da dosagem do flúor no sal de acordo com os padrões de consumo individual ( para evitar fluorose) era considerado como óbice de difícil transposição.” (p.66)
Em relação ao íon flúor: “Didaticamente poder-se-ia recomendar sua aplicação através de: Ingestão — 1.°) fluoretação de águas de abastecimento público; 2.°) solução de fluoretos (p. ex. em depósitos de água de escolas); 3.°) comprimidos administrados sob controle; 4.°) adição de flúor ao sal doméstico". E, sobre o sal, aconselharam que as "experiências em áreas selecionadas poderão ser realizadas por entidades científicas interessadas na problemática, utilizando recursos próprios.” (p.68)
“O processo de adição do flúor ao sal para a prevenção da cárie percorre os mesmos
caminhos já trilhados no combate ao bócio endêmico através da iodatação do sal, medida esta vigente no Brasil há quase vinte e oito anos.” (p.68)
“A fluoretação do sal não seria, portanto, um método indicado para universalizar a prevenção da cárie dental, pelo menos enquanto não atingir as camadas mais desfavorecidas da sociedade.” (p.69-70)
“O emprego do sal com flúor, considerando-se seu reduzido custo, é válido em áreas
sob controle técnico de forma a ativar estudos tendentes a superar os entraves que
cercam a hipótese de universalização do método. Estes entraves dizem respeito fundamentalmente à capacidade parcial de cobertura do sal face às dificuldades de dosagem do sal não refinado, ao problemático controle do teor de flúor e à segurança
limitada quanto à saúde dental pelo risco de fluorose.”
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